Přednáška je zaměřena na základní poznatky z biochemie krevní buňky, kdy je pozornost zaměřena na základní funkce krevní buňky transportní mechanismy - transport plynů, elasticita cytoskeletu a funkce enzymů při podpoře osmotického transportu iontů. Transport plynů je zaměřen zejména na klíčovou molekulu kyslíku, kdy je vysvětlena afinita jednotlivých forem hemoglobinu k transportu kyslíku. Současně je podáno srovnání s transportem kyslíku u myoglobinu. Erytropoeza je popsána od vzniku krevních buněk v kostní dřeni, podíl jednotlivých enzymů (erytropoetin) na jejich produkci až po destrukci hemoglobinu v játrech za vzniku biliverdinu a následně bilirubinu. Uvolněné železo je pak recirkulováno prostřednictvím transferinu. Poruchy těchto mechanismů pak zapříčiňují hemolýzu erytrocytů se vznikem hemolytických anémií. Anémie jsou podrobně popsány a rozděleny na mikrocytární hypochromní anémie (nedostatek Fe, eryblasty zrají déle v kostní dřeni - prochází větším počtem mitotických dělení), makrocytární anémie (nedostatek vitaminu B12, kys. listové) a poruchy metabolismu erytrocytů ( produkce ATP anaerobní glykolýzou a udržování činnosti Na+/K+ -ATPázy, produkce redukované formy glutationu (antioxidant). Leukocyty jako další krevní buňky, jsou buňky imunitního systému, které chrání tělo fyziologicky před infekčními onemocněními. Existuje několik různých populací leukocytů, které jsou však všechny produkovány a odvozeny z multipotentní buňky v kostní dřeni známé jako hematopoetická kmenová buňka. Leukocyty se nacházejí v celém těle, včetně krve a lymfatického systému. Počet leukocytů v krvi je často indikátorem onemocnění. V patologických podmínkách, jako je leukemie, je jednak počet leukocytů vyšší než normální a u leukopenie je toto číslo mnohem nižší, ale mohou se vyskytovat i nezralé formy buněk v periferním krevním oběhu. Diferenciální diagnostika hematologických poruch je pak založena na charakterizaci jednotlivých populací leukocytů jako jsou lymfocyty, monocyty, makrofágy, neutrofily, bazofily a eozinofily. Schéma krevního srážení je demonstrováno na funkci ssrinových proteas tvořících specifickou kaskádovitou strukturu reakcí. Tyto serinové proteasy jsou aktivovány na fosfolipidových površích posledních krevních elementů, kterými jsou krevní destičky. Každá reakce je zpětnovazebně regulována inhibitory krevního srážení. Poruchy v aktivaci serinových proteas vedou většinou k závažným krvácivým poruchám a naopak poruchy inhibitorů krevního srážení vedou k trombotickým stavům. Obě situace jsou demonstrovány na typických chorobách jako je hemofilie a trombofilie.
|